乐伐替尼诱导的肿瘤生长抑制可通过抗体介导的nk细胞耗竭或通过抗cxcr3阻断抗体阻断nk细胞趋化作用而减弱。此外，乐伐替尼还能增强肿瘤浸润nk细胞的自然细胞毒受体表达和肿瘤组织中细胞毒性细胞因子的表达。因此，这些数据表明，乐伐替尼不仅可以作为抗肿瘤血管生成和增殖的直接细胞毒药物，而且还可以通过促进肿瘤浸润和激活nk细胞，作为一种强有力的辅助手段，提高免疫性肿瘤治疗的疗效。

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