中山大学附属第七医院何裕隆、张常华教授团队于 7 月 3 日在该论文标题为

　　何裕隆教授、张常华教授手术工作照，张常华教授表示：

　　研究不仅揭示了肿瘤细胞如何通过糖代谢抵抗化疗，还筛选出一种能有效阻断肿瘤细胞产生耐药性的靶向药物，将对肿瘤诊断与治疗产生深远影响。 研究还为肿瘤免疫治疗、肿瘤复发与转移等问题研究开辟了新视角，有望突破肿瘤化疗耐药治疗的瓶颈。

　　科学家早在 100 多年前就提出疑问，肿瘤细胞为何会具有如此强的自我修复和应变能力？肿瘤细胞的耐药机制何以破解？

　　无论在有氧还是无氧环境下，肿瘤细胞与正常细胞不同，它们都会通过糖酵解途径代谢，并产生大量乳酸。

　　但百年来医学界一直无法解释清楚，肿瘤细胞为何会通过这种高消耗低产能的方式进行代谢。

　　我国科研团队历时 4 年多时间，通过蛋白质组、代谢组和乳酸化修饰组学等开展实验论证，通过分析新辅助化疗敏感或耐药的胃癌肿瘤组织标本，发现在耐药肿瘤组织中，糖酵解通路显著上调，乳酸水平显著上升。

　　何裕隆、张常华教授团队通过大量实验发现，在 DNA 修复和化疗耐药中“乳酸”起着关键作用，相当于肿瘤细胞的“复活甲”，于是对其进一步研究，瓦氏效应是肿瘤细胞的一种重要代谢特征，癌细胞的生长速度远大于正常细胞的原因是能量的研究结果显示，乳酸在肿瘤细胞中可通过促进乳酸化过程，增强肿瘤细胞 DNA 的损伤修复能力。当肿瘤细胞受到放化疗的损伤时，它们可以快速修复受损的 DNA，从而降低放化疗的效果，导致耐药发生。

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